罕見感染不只因「體質」 台大最新研究登新英格蘭期刊

若患者本身沒有特殊疾病，卻出現嚴重、難治的感染情況，過去只能解釋與「體質」有關。而台大醫院內科部主治醫師鄭琬豑赴美國國家衛生研究院進修時發現一項新全新自體免疫機轉，人體中若出現一種特定自體抗體，恐會導致身體對抗病菌的防禦機制遭削弱，增加罹患嚴重、罕見感染風險，研究結果發表於本月「新英格蘭期刊」。

介白素23是活化免疫系統，告知白血球體內有外來入侵者的重要蛋白質，鄭琬豑表示，當患者體內出現特定自體抗體，與介白素23結合時，其訊號會遭阻擋，一旦出現病菌入侵引發發炎時，感染訊號又遭抑制，就會造成患者出現罕見、嚴重感染。

鄭琬豑說，研究發現一種特殊形式自體免疫疾病，免疫系統製造出的抗體反過來攻擊自身蛋白質，產生類似「自我削弱」的情形，了解此機制可深化研究者對免疫系統的理解，也為新治療開發提供方向，「若臨床醫師能夠早一步診斷此種自體免疫現象，就能提早給予適當治療、改善患者預後。」

研究發現，在一組罹患胸腺腫瘤和其他罕見感染的病患中，有4分之1病人體內存在這種自體抗體。這些病患常常感染真菌、分枝桿菌或其他罕見病菌，出現廣泛性感染、神經系統感染等嚴重症狀。

台灣大學副校長張上淳說，身為感染科醫師，常會遇到重複感染，投藥控制又復發，讓醫師束手無策的狀況，患者常被認為是體質所致，或因其他治療導致罕見、嚴重感染，此研究則讓這些嚴重、罕見感染背後機轉，有了初步方向，在醫學研究上具有重要價值。

台大醫院院長吳明賢表示，免疫學研究是最難突破的醫學領域之一，且對臨床研究醫師而言，許多人一輩子的夢想就是登上新英格蘭期刊，鄭琬豑與團隊合作發現新的免疫機轉，登上國際級的新英格蘭期刊，對醫學突破性不言可喻，研究結果可用於解釋後天免疫問題導致的罕見、嚴重感染風險。