帕金森氏症患者吸二手菸下場超慘 最新研究揭恐怖真相

中山大學研究發現,二手菸的氣膠懸浮微粒有逾8成為粒徑小於1微米的超細懸浮微粒(PM1),對健康危害甚鉅,恐加劇帕金森氏症病程發展。圖/中山大學提供
中山大學研究發現,二手菸的氣膠懸浮微粒有逾8成為粒徑小於1微米的超細懸浮微粒(PM1),對健康危害甚鉅,恐加劇帕金森氏症病程發展。圖/中山大學提供

帕金森氏症家族病史族群應遠離二手菸環境!高雄中山大學氣膠科學研究中心近日發現,香菸燃燒釋放在煙霧中的氣膠懸浮微粒有逾8成為粒徑小於1微米的超細懸浮微粒(PM1),對健康危害甚鉅,恐加劇帕金森氏症病程發展,提醒有家族病史或熬夜作息不正常者,應避免吸菸或暴露於二手煙環境以降低罹病風險

氣膠是懸浮於空氣中微細粒子的統稱,大自然中如海洋飛沫、生質燃燒、火山、花粉、孢子氣膠,工業社會排放的空氣汙染都是氣膠,成分及粒徑大小均不同,其中以粒徑小於2.5微米的PM2.5為人熟知;王家蓁指出,二手菸中含有許多氣膠懸浮微粒,「採集香菸氣膠過程中發現,有逾80%重量百分比的香菸氣膠屬PM1超細懸浮微粒。」

「一般醫療口罩無法有效過濾PM2.5和PM1微粒!」王家蓁強調,不同粒徑微粒進入呼吸道,會依粒徑大小沉降在呼吸系統不同部位,10微米以上通常沈積在上呼吸道,顆粒愈小會沉積於下呼吸道甚至肺泡區,有些PM1能穿透肺泡進入血液循環系統,或是經由鼻腦通道,從嗅球區穿透血腦屏障,進入大腦中樞神經,影響腦神經細胞運作,導致神經退化性疾病,加劇病程發展。

帕金森氏症是與大腦中α-突觸核蛋白的錯誤折疊並形成聚集體,導致神經細胞功能受損甚至死亡有關;中山大學醫科所教授范秀芳表示,她利用神經母細胞瘤細胞株SH-SY5Y作為帕金森氏症細胞模型,觀察SH-SY5Y細胞加入不同粒徑香菸氣膠萃取物後的變化,發現香菸氣膠萃取物會加劇引起細胞內毒性、氧化壓力、粒線體功能障礙和自噬調節失調,導致SH-SY5Y細胞死亡率增加。

中山大學研究團隊首次揭露二手菸中的重要成分「香菸氣膠」對α-突觸核蛋白病理影響,團隊表示,過去雖有文獻指出尼古丁可降低帕金森氏症發病機率或緩解抑制病程,但對照本次研究,顯示人體若暴露於二手菸環境,確實會造成帕金森氏症神經細胞模型中α-突觸核蛋白所誘導的神經毒性變化與死亡。

研究團隊也藉此提醒三大高風險族群,包括帕金森氏症患者、早發性帕金森氏症家族病史者,及熬夜作息不正常者,都應盡量避免吸菸或暴露於二手煙環境以降低罹病風險。此外,多攝取抗氧化飲食與多運動,都能增加細胞內抗氧化力,減緩氧化壓力可能造成之傷害。

團隊 帕金森氏症 風險

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