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全球首見實證!高醫大揭氣喘元凶基因、空汙致病機制

黃嘯谷教授團隊研究發現,17q21染色體長鏈非編碼RNA(IncRNA)的序列變異,會透過影響基因表現的調控機制,提高氣喘發生風險。圖/高醫大提供
黃嘯谷教授團隊研究發現,17q21染色體長鏈非編碼RNA(IncRNA)的序列變異,會透過影響基因表現的調控機制,提高氣喘發生風險。圖/高醫大提供

一項跨國研究證實,氣喘基因與空氣汙染交互作用的結果。由高雄醫學大學主導聯合國家衛生研究院、中央研究院、國立中山大學及多家醫學中心組成台灣氣喘研究聯盟歷經多年跨領域合作,首度釐清氣喘與基因、環境汙染兩者之間存在高度關聯性,顛覆過去僅以環境或遺傳單一因素解釋氣喘的觀點。

此研究計畫由高醫大精準環境醫學研究中心合聘研究員黃嘯谷博士研究團隊領銜,分析近7000名氣喘患者臨床與流行病學資料建立完整資料庫,發現台灣成人氣喘至少可區分為六種類型,顯示氣喘具有高度異質性。

雖然不同類型患者對污染物的敏感程度不一,但多環芳香烴PAHs與金屬鎳被確認為共同風險因子,廣泛存在於交通廢氣、石化產業排放、烹飪油煙、油漆與塑膠製品中,意味著日常生活環境即潛藏致病因子。

更關鍵突破在於基因層面的發現,研究首次確認,位於染色體17q長鏈非編碼RNA為重要氣喘相關基因,並證實攜帶該基因型者,在暴露於空氣汙染特別是PAHs時,氣喘發病風險顯著提高。

此一成果為全球首度直接證明基因與環境汙染之間的交互作用,解釋了為何在相同環境條件下,不同個體的罹病風險差異甚大。

機轉研究進一步指出,汙染物會干擾人體脂質與鞘脂代謝,引發免疫發炎反應與組織損傷,建立從環境暴露到疾病發生的關鍵路徑,動物實驗也顯示,透過抗氧化劑與脂質代謝抑制劑,可有效降低發炎反應並改善組織傷害,為未來新藥開發提供潛在方向。

除基礎醫學突破外,研究團隊透過居家環境改善,包括強化通風、修復排風管線、促進室內氣流對流,及減少室內吸菸、燒香與油煙暴露等行為調整,受試者體內汙染物代謝物顯著下降,且發炎指標在兩個月內出現改善趨勢,環境介入具備實質防治效果。

此項成果不僅改寫氣喘致病機制的理解,也為未來高風險族群篩檢、早期診斷與個人化治療提供重要依據。高醫大強調,未來將持續深化環境醫學與精準醫療研究,針對基因易感族群提出客製化防治策略,期望降低氣喘對公共健康的衝擊。

團隊收集氣喘患者的尿液檢體,進行環境污染物代謝物檢測,進一步在6個成人氣喘亞型中鑑別各亞型特定的環境風險因子。圖/高醫大提供
團隊收集氣喘患者的尿液檢體,進行環境污染物代謝物檢測,進一步在6個成人氣喘亞型中鑑別各亞型特定的環境風險因子。圖/高醫大提供

黃嘯谷教授團隊研究發現,17q21染色體長鏈非編碼RNA(IncRNA)的序列變異,會透過影響基因表現的調控機制,提高氣喘發生風險。圖/高醫大提供
黃嘯谷教授團隊研究發現,17q21染色體長鏈非編碼RNA(IncRNA)的序列變異,會透過影響基因表現的調控機制,提高氣喘發生風險。圖/高醫大提供

黃嘯谷教授團隊研究發現,17q21染色體長鏈非編碼RNA(IncRNA)的序列變異,會透過影響基因表現的調控機制,提高氣喘發生風險。圖/高醫大提供
黃嘯谷教授團隊研究發現,17q21染色體長鏈非編碼RNA(IncRNA)的序列變異,會透過影響基因表現的調控機制,提高氣喘發生風險。圖/高醫大提供

團隊收集氣喘患者的血液檢體進行DNA萃取,鑑定患者氣喘易感基因的表型,進一步分析在特定環境(如PAHs)暴露下,基因表型與疾病風險之關聯。圖/高醫大提供
團隊收集氣喘患者的血液檢體進行DNA萃取,鑑定患者氣喘易感基因的表型,進一步分析在特定環境(如PAHs)暴露下,基因表型與疾病風險之關聯。圖/高醫大提供

氣喘 交互作用 基因

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