長新冠導致焦慮 陽明交大、北市聯醫找到相關基因

焦慮是長新冠（long COVID）的常見後遺症，陽明交通大學與台北市立聯合醫院透過動物模式的研究發現，可能是Fkbp5基因未發揮作用，導致COVID-19比一般感冒更易有此後遺症。

國內COVID-19（2019冠狀病毒疾病）疫情持續，根據中央流行疫情指揮中心統計，今年1月至10月1日，本土輕症或無症狀個案累計642萬6516例，占比高達99.56％，但確診者康復後，身體陸續出現的嗜睡、落髮、焦慮等長新冠同樣可能影響生活，值得關注。

針對長新冠焦慮，陽明交大生理學研究所與北市聯醫松德院區精神醫學部組成團隊，以小鼠模擬發炎反應，發現Fkbp5基因剔除小鼠，在身體發炎反應康復初期，雖已緩解不適症狀，卻仍呈現類似焦慮的行為，相較下，正常野生型小鼠，康復後不會有焦慮行為，較適應高度與空曠環境。

據陽明交通大學今天上午發布新聞稿說明，Fkbp5基因是壓力荷爾蒙受體活化後下游基因，可調控壓力荷爾蒙受體活性。這個基因在精神障礙成因扮演重要角色，轉錄出來的Fkbp51蛋白，與免疫反應有關，也參與主掌壓力反應的神經內分泌系統，下視丘-腦垂腺-腎上腺軸 （簡稱HPA） 的回饋控制。

主持研究的陽明交大生理學研究所教授李怡萱表示，發炎反應活化HPA軸，讓Fkbp5基因轉錄的Fkbp51蛋白過度表現，啟動下游一連串分子機制，包含在腹側海馬迴神經元中有較多GABA合成酶—GAD65抑制神經活動，以利情緒保持穩定，一旦剔除Fkbp基因，因無法發揮作用才導致焦慮。

同樣是主要研究者之一的北市聯醫松德院區教學研究科及成癮防治科主任黃名琪說，過去已證實腹側海馬迴神經元有較多GABA神經傳導可助於對抗焦慮，但非發炎引起的焦慮則無此作用。這項研究對於發炎相關疾病康復後產生情緒障礙的診斷與治療提供新學理基礎。

感染COVID-19引起的細胞激素會帶動身體發炎反應。儘管Fkbp5基因與長新冠焦慮仍需釐清，但陽明交通大學與北市聯醫團隊的這項研究已初步揭露Fkbp5基因在發炎所導致焦慮的分子機制。成果已刊登在「神經發炎學期刊」（Journal ofNeuroinflammation）。