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國衛院破解新冠病毒快速感染 助攻藥物疫苗研發

COVID-19疫情至今超過2年,國家衛生研究院今天表示,已成功破解病毒調控細胞快速感染新機制,有利治療藥物與疫苗研發,甚至可從「老藥」中篩選出抑制病毒傳播的候選藥物。

國衛院今天發布新聞稿指出,免疫醫學中心特聘研究員譚澤華與助研究員莊懷佳團隊發現,被新冠病毒感染的細胞中,蛋白激酶MAP4K3 (又稱GLK)表現量較正常細胞多,且上皮細胞GLK高量表達與疾病嚴重度正相關。

團譚澤華隊並與感染症與疫苗研究所研究員周彥宏合作,運用小鼠實驗證實此感染機制是新冠病毒可大幅感染的關鍵,同時能解釋COVID-19(2019冠狀病毒疾病)疫苗引起發炎副作用。研究成果於7月發表於知名分子醫學期刊(EMBO Molecular Medicine)。

研究團隊分析確診病患檢體單細胞RNA定序結果,意外發現新冠病毒入侵宿主上皮細胞,病毒的棘蛋白會誘發宿主上皮細胞蛋白激酶GLK高量表現,而過量表現的GLK會磷酸化ACE2蛋白並躲過降解機制,造成細胞表面的ACE2蛋白穩定增加不降解。

同時,GLK過量表現誘發裝載著ACE2蛋白胞外小體(exosomes)釋出,傳遞予其他原本ACE2表現量不高的細胞,使得這些細胞更容易被新冠病毒攻陷 。

另以小鼠實驗證明,GLK小分子抑制劑(verteporfin)可調降細胞表面ACE2蛋白量,並降低ACE2胞外小體的產生,進而成功抑制小鼠COVID-19感染率。

國衛院說,verteporfin與其他可調控GLK及ACE2相關藥物,都是「老藥」,皆具潛力成為抑制新冠病毒感染候選藥物,期待透過進一步解開疾病致病機制,進而幫助治療藥物與疫苗的研發與篩選。

國衛院表示,這項研究成果除了解釋COVID-19引發嚴重發炎反應原因,也可進一步解釋疫苗副作用,因為疫苗中主要成分為棘蛋白或棘蛋白RNA,棘蛋白也可能會刺激誘發免疫細胞產生過量GLK,導致強烈的發炎反應,造成疫苗副作用。

疫苗 COVID-19 疫情

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