北醫大找到記憶成形關鍵因子登期刊 未來助改善失智症

台北醫學大學與國衛院、三總等醫院組成的研究團隊發現,CCL5身兼多職,竟同時具有調節海馬迴神經活性的效果,等於是有助於學習記憶。圖/台北醫學大學提供
台北醫學大學與國衛院、三總等醫院組成的研究團隊發現,CCL5身兼多職,竟同時具有調節海馬迴神經活性的效果,等於是有助於學習記憶。圖/台北醫學大學提供

免疫趨化因子CCL5,過去僅被發現會誘發身體的發炎反應,台北醫學大學與國衛院、三總等醫院組成的研究團隊發現,CCL5身兼多職,竟同時具有調節海馬迴神經活性的效果,等於是有助於學習記憶。此研究已發表在國際知名期刊「分子精神病學」(Molecular Psychiatry)中,北醫大也開始對罹患阿茲海默症的小鼠進行研究,對改善記憶效果,初步成果不錯,未來將可望成為治療的關鍵技術。

台灣走向超高齡化社會,失智症議題也愈來愈重要,台灣平均每80人就有1人失智,目前全球尚未找到治療失智症的解方,僅能控制惡化速度,台北醫學大學以及其團隊找到新的治療契機。

台北醫學大學神經再生醫學博士學位學程副教授周思怡表示,研究團隊發現,過去會誘發身體出現發炎反應的免疫趨化因子CCL5,竟與記憶有關聯性。

周思怡解釋,當人體受到攻擊或是感染、生病時,體內的免疫大軍就會啟動,驅動免疫大軍的就是免疫趨化因子,只是趨化因子有好有壞,其中有過多的CCL5,反而會誘發人體產生發炎反應。

不過,研究團隊找尋海馬迴組織與記憶的連結時,意外發現與記憶攸關的海馬迴組織中有九成的CCL5都是神經元在分泌,其功能會大幅影響神經細胞對糖類的吸收及代謝,甚至記憶的形成。意指CCL5在神經元能量調控上,扮演舉足輕重的角色,會影響記憶形成過程中即時能量的補充。

周思怡表示,研究團隊現在利用小鼠實驗,證明CCL5對於記憶學習的影響,比較剔除CCL5基因的小鼠與一般小鼠,實驗發現,缺乏CCL5的小鼠有學習能力受損的情形,甚至比阿茲海默小鼠發病還要快。一般阿茲海默小鼠約6至8個月會發病,而剔除CCL5的小鼠4個月就會發病。

研究人員利用腺病毒將CCL5再帶回基因剔除小鼠海馬迴內,原本學習記憶不良的小鼠竟然會回復至未發病的狀態,整個記憶及學習能力也恢復正常,如同一般小鼠。甚至在一般小鼠海馬迴內表現低量CCL5也可以提高一般小鼠的記憶表現。周思怡表示,此項發現令人相當振奮,未來有機會透過此基礎研究,找到治療阿茲海默症的解方。

失智症 北醫大

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