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中研院發現 肺腺癌垃圾基因 加速腫瘤生長

肺癌是全球癌症十大死因之首,科學界致力找出加速患者死亡的關鍵因子。 圖/123RF
肺癌是全球癌症十大死因之首,科學界致力找出加速患者死亡的關鍵因子。 圖/123RF

肺癌是全球癌症十大死因之首,中央研究院近期發表於國際期刊「核酸研究」的研究發現,肺腺癌組織裡的「非編碼核糖核酸PTTG3P」的高表現量,會加速癌細胞成長、降低小鼠存活率,也讓患者產生抗藥性。目前這項發現可作為化療用藥參考,助延長患者生命。

中研院生醫所研究員周玉山說,在人類細胞的基因體中,僅三分之一的核糖核酸轉譯出蛋白質,執行生物功能,其餘沒有這項功能的,被稱作「非編碼核糖核酸」,過去被定義為垃圾基因。直到近年,科學界發現非編碼核糖核酸,在疾病惡化及生物細胞學中扮演重要角色,中研院這項研究發現就是一例。

中研院生醫所博士後研究員施柔合是第一作者,她說,研究團隊蒐集肺腺癌患者存活資料的基因表現體數據,找到六個與肺腺癌存活時間相關的非編碼核糖核酸加以分析。

結果在細胞實驗與小鼠實驗雙雙發現,PTTG3P的高表現量,會加速癌細胞成長,同時降低小鼠存活率。相反地,若將小鼠肺部癌細胞的PTTG3P表現量減半,腫瘤生成速度就明顯減緩,同時提升小鼠存活率。

周玉山說,過去研究已知,肺腺癌細胞的增生,與下游調控的BUB1B基因表現有關,但其中運作機制不明。這回中研院發現PTTG3P會在上游與一種轉錄因子交互作用,活化BUB1B基因表現,正是這套機制加速腫瘤生長。

中研院團隊另個重要發現是,肺腺癌化療患者癌組織裡的PTTG3P表現愈高,對順鉑、紫杉醇等臨床化療藥物會產生抗藥性,使治療效果打折扣。PTTG3P可作為化療效果評估的生物標記,用藥前先檢測患者癌組織裡的表現量,能更精準找出治療有效之人。

患者 肺腺癌 中研院

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