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中研院發現細胞自噬新機制 有助對抗脂肪肝

脂肪肝是國人常見的肝臟疾病,早期沒有明顯症狀,長期下來卻可能演變為肝炎、肝硬化或肝癌,是不可忽視的肝臟殺手。中研院生物化學研究所特聘研究員陳瑞華團隊發現一種操控細胞自噬(autophagy)的新機制,經動物實驗證明能抑制脂肪肝 形成。研究成果已於今年2月發表在國際期刊《自然通訊》(Nature Communications)。

細胞自噬是細胞的主要資源回收機制,可消除細胞內的老舊廢物,或選擇性地清除細胞內的過多脂肪,即「脂肪吞噬作用」,讓細胞產物在合成、降解、再利用等過程之間維持平衡狀態。陳瑞華研究團隊發現一個名為UBE3C的泛素接合酶、與一個名為TRABID的去泛素酶,能共同調控細胞自噬因子VPS34,維繫細胞自噬作用的平衡。

陳瑞華解釋,VPS34因子與細胞自噬作用有關。UBE3C藉分枝型泛素化修飾VPS34蛋白質,導致VPS34降解(degradation),被分解為小片段,抑制細胞自噬功能。反之,TRABID則去除VPS34的泛素化修飾,使其不被降解,促進細胞自噬。因此,在正常生理狀態下,UBE3C和TRABID宛如一陰一陽,透過共同調控細胞自噬因子VPS34,藉以達到細胞內的恆定狀態。

研究團隊透過老鼠實驗,以高脂飼料餵食小鼠誘發產生脂肪肝,發現這些小鼠肝細胞內TRABID表現量下降,導致肝臟細胞的自噬作用無法啟動,進而造成脂肪肝。對食用高脂飼料的小鼠注射以腺病毒載體攜帶的TRABID基因,四週後從細胞切片觀察,團隊發現肝臟油脂含量明顯減少,能抑制脂肪肝形成。

目前脂肪肝缺乏有效治療藥物。研究團隊表示,本研究對於此相關疾病的治療提供新契機,若能研發出提高TRABID表現或其活性的藥物,則可能阻斷脂肪肝的形成,進而預防肝功能異常、肝臟發炎等相關疾病。

本論文第一作者為本院生化所陳鈺軒博士後研究員,研究團隊包括本院生化所陳光超副研究員、吳昆峯助研究員、林淑妤技師、以及陽明交通大學蔡亭芬教授。研究經費由本院及科技部攻頂計畫共同支持。

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