人為何變老？陽明交大發現老化細胞變大的秘密

為什麼我們會老？陽明交通大學研究發現，這是切絲蛋白-1把老化細胞變大所致。切絲蛋白-1影響細胞內肌動蛋白的聚合與解聚速率，最後造成老化細胞形狀擴張。

陽明交大、台北馬偕醫院、美國羅徹斯特大學及紐約市愛因斯坦醫學院組成的研究團隊，比較人體與動物的年輕與老化細胞，發現老化細胞比年輕細胞有更多的應力纖維，細胞形態也比較大。

研究團隊接著從17個形成細胞骨架的肌動蛋白中，發現磷酸化後的切絲蛋白-1（cofilin-1），影響細胞內肌動蛋白的聚合與解聚速率，最終造成老化細胞的形狀擴張現象。

陽明交大指出，調控切絲蛋白-1通常伴隨著p53、p16INK4、p27kip1基因表現，過去普遍認為p53與p16INK4與老化有關，但這項研究證實，切絲蛋白-1其實是調控著p27kip1，延緩了細胞生長週期的停滯。

參與這項研究的陽明交大生物醫學影像暨放射科學系教授李易展表示，切絲蛋白-1在哺乳動物細胞中很常見，在動物模型中，他們觀察到切絲蛋白-1調控p27kip1在腦、肺、肝、腎的訊息傳導路徑，當切絲蛋白-1被抑制時，不但減少細胞型態改變，也減緩p27kip1引發的衰老細胞週期停滯現象。

如果抑制切絲蛋白-1，是不是就可以讓細胞回春，讓生命返老還童？李易展說，目前的研究結果是可以短暫恢復細胞生長速率及降低老化相關標記，但過度抑制該蛋白仍會使細胞生長停滯。因為年輕細胞也有基礎的表現量，因此預期是能使老化細胞的切絲蛋白降低到正常細胞的量即可。

這項研究已發表在國際期刊Aging Cell。基於該研究結果，陽明交大也用於中草藥萃取物的篩選，發現確實有部分藥物可抑制老化細胞與小鼠組織切絲蛋白的量並降低老化標記表現，並發表相關結果於國際期刊Scientific Reports，且已取得中華民國專利，也正申請美國，日本及中國大陸專利中。